为什么别人怎么吃都不胖,自己一吃就......

来源:cnbeta发布时间:2019-07-30

某些种类的肠道菌群可以阻止身体对脂肪的吸收。

犹他大学的科学家们,刚刚发表了一项令人印象深刻的新研究。其中描述了受损的免疫系统是如何改变肠道的微生物菌群组成,从而导致疾病和肥胖的。问题在于免疫系统可以改变肠道中某些细菌的数量,进而影响到食物中脂肪的吸收。研究团队指出,小鼠实验已证实,某些种类的肠道菌群可以阻止身体对脂肪的吸收,未来或可依此开展对抗肥胖的治疗和研究。

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(图自:University of Utah Health,via New Atlas)

这项研究始于一起意外的外插,当时研究人员正在缺乏 MyD88 基因的小鼠设计实验,结果发现这会让它们极速长胖。有鉴于此,团队决定挖掘特定基因与肠道免疫功能之间的深层联系。

结果发现,抑制该基因会导致肠道中免疫球蛋白A(IgA)抗体的产量较少。但真正的谜团是,这种肠道相关的免疫机制,是如何导致代谢疾病和肥胖的。

假设肠道细菌可在免疫活性和肥胖之间起到某种调节作用,那么用抗生素消除 MyD88 来阻断的实验组,其新陈代谢会较对照组恢复得更加正常,让小鼠再次变瘦。

这一发现肯定了微生物相关的机制在发挥作用,因而研究人员开始着手筛查哪些菌群可以对这种调节作出响应,结果迅速得到了两项主要的观察结果。

首先,肥胖小鼠的梭状芽胞杆菌(Clostridia)数量大大减少,这是由集中不同的特定物种组成的一类微生物。其次,研究人员发现了脱硫弧菌(Desulfovibrio)的丰度有明显增加。

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【研究配图 -2:T 细胞内的先天免疫信号可调节微生物群以防止肥胖】

随后对健康小鼠的研究,揭示了这些肠道细菌物种与肥胖之间的固有因果关系。当健康小鼠受到这种改变后的微生物群组的影响时,它们就会变得肥胖。

反之,当梭菌被重新引入受 MyD88 阻断的小鼠时,其体重会有所减轻、且代谢有明显的改善。研究表明,梭菌属似乎具有调节身体吸收膳食脂肪的基因功能。

另一方面,脱硫弧菌属似乎会起到相反的效果,导致更多的膳食脂肪被肠道所吸收。而想要精细调节这种微妙的微生物平衡,显然需要对免疫系统有更加深入的了解。

研究人员称,针对肥胖人群的初步观察结果显示,其体内的梭菌属水平确实较低。在肥胖症和 2 型糖尿病患者群体中,也观察到了类似的免疫功能障碍。

所有这一切都表明,针对小鼠的免疫实验调节结果,很可能同样适用于人体。不过研究资深合著者 June Round 也承认,目前他们的研究仍处于早期阶段。

我们偶然发现了 2 型糖尿病和肥胖的未知一面,今后有望真正了解这些微生物的作用,及其是否具有治疗的价值。未来还有很多问题需要解答,比如梭菌属是如何调节肠道中的基因表达的。

他们的终极目标是分离出细菌释放的分子,从而产生抗击肥胖的效果。与简单施用梭菌属益生菌的方案相比,分子疗法的有效性和一致性会更高。

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